『関節が固い』とは何か？実は筋肉ではなく○○がカギだった！

間接、可動域、AGEs|2025.11.14|最終更新:2025.11.14|理学療法士が執筆・監修しています

この記事でわかること

「固さ」の主犯は筋ではなく、関節包・靭帯などの周囲結合組織がカギになるケースが多い
結合組織は粘弾性や終末糖化産物（AGEs）の影響で硬くなり、伸ばし方・時間依存性が効果を左右する
ROMは構造の長さだけでなく知覚（伸張許容度）や神経メカノセンシティビティで決まり、ニューロダイナミクスなどの介入が有効な場合もある

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序文

臨床で「関節が固い」という言葉はよく使いますが、その正体は一つではありません。筋だけでなく、関節包・靭帯などの周囲結合組織の性質、粘弾性、代謝（糖化）や神経系・知覚の関与が複雑に絡みます。本稿では「固さ」を構造（関節包・靭帯）、物性（粘弾性・糖化）、神経・知覚の3視点で分解し、評価と介入に直結する考え方を整理します。

“固さ”の正体はどこにある？— 関節包・靭帯など周囲結合組織

不動や痛みに伴う使用減少は、関節包・滑膜ヒダ間の癒着、線維性増殖、プロテオグリカン低下など関節内・周囲結合組織に変化を起こし、可動域制限の主因になります[1]。基礎・臨床研究では、とくに関節包が不可逆的拘縮に強く関与し、リモビライゼーションだけでは回復しないことが繰り返し示されています[2][3]。臨床的にも“硬いエンドフィール（capsular end-feel）”は関節包性拘縮を示唆し、徒手療法や物理療法に対する反応性が低いケースが存在します[1][2]。

肩の非炎症性拘縮（凍結肩）では、烏口肩甲靭帯と関節包の肥厚・線維化、ミオファイブロブラスト増加が病理学的に報告され、筋ではなく関節包・靭帯の短縮と硬化が主役です[5]。競技者では後方関節包の肥厚・硬化が内旋制限（GIRD）や疼痛の一因となる所見も示されています[4]。

臨床の見分け方

パターン：いわゆるcapsular pattern（多方向の制限）を呈しやすい。
エンドフィール：firm/capsularで“突っ張る”硬さ。
副運動：関節面の滑り（glide）も制限。
介入の軸：関節モビライゼーション（III–IV）、低負荷長時間伸張（LLLD）、早期運動・荷重の徹底。

なぜ硬く感じる？— 粘弾性と代謝（AGEs）という物性の話

靭帯・関節包などコラーゲン豊富な組織は粘弾性体です。クリープ（一定応力で時間とともに伸びる）と応力弛緩（一定伸長で応力が低下）が起こり、時間依存的に伸張量・抵抗が変化します。そのため、短時間の強いストレッチより適切な時間をかけた低〜中強度の方が、結合組織に狙いを定めやすい理屈です[6]。

さらに、加齢や高血糖で進む“終末糖化産物（AGEs）”はコラーゲン架橋を増やし、組織の剛性上昇と伸張性低下を招きます。糖化が強い患者（糖尿病、長期高血糖）ではストレッチや徒手療法への反応が鈍くなることがあり、血糖管理や長期スパンの可動域戦略が必要です[7]。

臨床の使い分け（物性を踏まえた処方）

LLLD：固定具や体位を使い低負荷・長時間（例：数分〜十数分）保持。
前処置：温熱→モビライゼーション/伸張で粘性抵抗を下げる。
回数より“時間”：トータル伸張時間（time under tension）を意識する。

筋だけじゃない— 神経系・知覚が“可動域”を決める

ROMの即時変化は筋・腱の長さ変化より“伸張許容度（sensory tolerance）”の変化で説明できることが多い、というレビューが定説化しています[8]。痛みや恐怖回避、伸張不快感が下がるだけでROMは伸びます。

下肢ではSLRに足関節背屈を加えると坐骨神経系への負荷が増し、股関節屈曲角度が低下します。これは神経メカノセンシティビティがROMを規定していることの実験的示唆です[9]。実際、ニューロダイナミクス（sliders）はハムストリングタイトネス症例でROMを有意に改善し、筋EMGは変えない＝構造より知覚/神経要因の関与が大きい状況を裏づけます（4週間、フットボーラーでRCT）[10]。

臨床の見分け方

神経徴候：SLRやスランプで感覚変化・遠位症状が再現/変調。
負荷操作：足関節・頸部の感作操作でROMが揺れる。
介入：sliders/oscillations、恐怖回避への教育、段階的暴露。

おわりに

「関節が固い」は筋だけの問題ではなく、周囲結合組織（関節包・靭帯）の性質、時間依存性の粘弾性、糖化、そして神経・知覚が鍵です。評価で“何がROMを止めているか”を特定し、関節包性にはLLLDとモビライゼーション、神経性にはニューロダイナミクス、代謝要因には長期計画というように、原因別の処方を選びましょう。